Bisfenol A,
El bisfenol A o BPA es una
sustancia química empleada desde la década de los sesenta para fabricar plásticos duros y
ligeros que
se utiliza en los envases de alimentos y
bebidas, en los empastes dentales, en pinturas y en los cristales de las gafas, entre otros objetos de uso cotidiano. Francia y
España ya ha prohibido el uso de esta sustancia en todos los materiales que
estén en contacto con alimentos infantiles, aplicando lo que se conoce como
"principio de precaución". Y varias investigaciones han revelado que
la excesiva exposición a este material puede tener efectos perjudiciales para
la salud, aunque de momento parece que son de corto alcance y a altas dosis, y
no representan un riesgo que inste a las agencias de seguridad a tomar nuevas
medidas que restrinjan su uso.
Bisfenol A (BPA o 2,2-bis-(4-hidroxifenil)propano) es un producto químico que se utiliza desde hace muchos años como componente para la fabricación de policarbonato y resinas epoxi-fenólicas. El policarbonato es un tipo de plástico rígido transparente que se usa para hacer envases de alimentos, como botellas retornables de bebidas, biberones, vajilla (platos y tazas) y recipientes. Las resinas epoxi-fenólicas se utilizan en recubrimientos y revestimientos de conservas y depósitos de alimentos y bebidas.
Está incluido en la lista de monómeros, otras sustancias de partida, macromoléculas obtenidas por fermentación microbiana, aditivos y auxiliares para la producción de polímeros, que figura en el anexo I del Reglamento 10/2011, con el número de referencia 13480, por lo que está autorizado su uso a nivel europeo para la fabricación de materiales y objetos plásticos destinados a entrar en contacto con alimentos.
Como sucede en todos los materiales que entran en contacto con los alimentos, pequeñas cantidades de BPA pueden migrar del plástico o del recubrimiento de resina a los alimentos y bebidas. En este caso, el Reglamento 10/2011 establece un límite de migración específico de 0,6 mg/Kg.
El BPA es una de las numerosas sustancias que potencialmente puede interaccionar con los sistemas hormonales del cuerpo humano (disruptores endocrinos), de hecho, su capacidad de mimetización de estrógenos (hormonas sexuales femeninas) se conoce desde los años 30 y sus efectos sobre la fertilidad y la reproducción y el sistema endocrino ha sido objeto de gran debate científico, ligado a informes sobre los efectos a baja dosis de BPA en roedores.
USO Y ANTECEDENTES
El
Panel Científico de EFSA consideró que estos efectos a baja dosis en roedores
no habían sido demostrados
de una forma firme y reproducible para poder ser utilizados como estudios de
referencia para la evaluación del riesgo. Por otra parte, las diferencias entre
especies en los estudios de toxicocinética, en virtud de las cuales el BPA parental
mostraba una menor biodisponibilidad en humanos que en roedores, planteaba
dudas razonables sobre la relevancia para el hombre de cualquier resultado
positivo a baja dosis en roedores. La más que probable alta sensibilidad de los
ratones a los estrógenos planteaba dudas sobre el valor de estas especies
particulares como modelo de evaluación del riesgo de BPA en el hombre.
EFSA
estableció la ingesta diaria tolerable (IDT) de la sustancia BPA para el hombre
en 0,05 mg/Kg.día, basándose en un estudio de 3 generaciones en rata (NOAEL= 5
mg/Kg.día),con un factor de seguridad de 100.
Para el
cálculo de exposición, EFSA tuvo en cuenta un escenario adverso con niveles de
migración conservadores, consumos extremos (95%) y distintos segmentos de la
población incluyendo los más sensibles (bebés 3 meses, bebés 6 meses, niños 18
meses y adultos). El resultado mostró una exposición teórica entre 0,2 y 13
ug/Kg.día, lo que suponía un nivel inferior al 30% de la ingesta diaria
tolerable.
Posteriormente,
en julio de 2008, el panel AFC de EFSA publicó una nueva opinión sobre BPA,
en este caso relativa a la toxicocinética del mismo, en la que consideraba que
su evaluación del riesgo previa basada en un NOAEL global por los efectos en
ratas y usando un factor de seguridad de 100 era un escenario suficientemente
conservador para los humanos.
En el mes
de septiembre de 2008, la Comisión Europea solicitó a EFSA una nueva evaluación
como consecuencia de la publicación de un estudio en el Journal of the American
Medical Association (JAMA) que relacionaba niveles de BPA en orina en adultos
con trastornos en la salud. Los autores concluían que altas concentraciones en
orina se asociaban a un aumento de la prevalencia de enfermedades
cardiovasculares, diabetes y en alteraciones de las enzimas hepáticas.
Debido a
la urgencia del tema, EFSA evaluó esta publicación y emitió una declaración el 22 de octubre de 2008 en la que manifestó que este estudio
por sí solo no aportaba suficientes pruebas para demostrar la relación entre la
exposición a BPA y a las alteraciones de salud arriba mencionadas. Por tanto,
consideró mantener la IDT de 0,05 mg/kg.día. No obstante, no descartaba seguir
haciendo posteriores evaluaciones a tenor de las nuevas informaciones
toxicológicas que fueran apareciendo.
El 30 de septiembre de 2010, EFSA,
considerando más de 800 estudios, publicó una nueva opinión, en la que concluía
que no podía identificar ninguna evidencia nueva para modificar la actual IDT
de 0,05 mg/kg.día y que, ante cualquier dato nuevo relevante en el futuro, la
opinión sería reconsiderada. También observó que algunos de estos estudios
realizados sobre animales en desarrollo sugerían otros efectos relacionados con
el BPA de posible relevancia toxicológica, sin embargo, reconoció que tenían
muchos defectos, por lo que la relevancia de sus resultados en relación con la
salud humana no podían evaluarse en aquel momento, de ahí que el Panel
estuviera abierto a recibir nuevos datos en el futuro.
En el año
2011, con el objetivo de reducir la exposición de los lactantes al BPA y debido
a la existencia de materiales alternativos al policarbonato para la fabricación
de biberones, la Comisión Europea, previo consenso con los Estados Miembros, y
aplicando el principio de precaución que establece el Reglamento 178/2002 en su
artículo 7, aprobó la Directiva 2011/8/UE de la Comisión, de
28 de enero de 2011, que modifica la Directiva 2002/72/CE (anterior normativa
que regulaba los plásticos, derogada mediante el Reglamento 10/2011) por lo que
se refiere a la restricción del uso de BPA en biberones para lactantes, que
estableció la prohibición de uso de BPA en los biberones de policarbonato para
lactantes, en sustitución del texto que existía para el mismo compuesto
dispuesto en la Directiva 2002/72/CE.
A este
motivo, hay que añadir que los lactantes de 3 a 6 meses alimentados con
biberones de policarbonato se consideran el grupo de población con mayor
exposición a BPA. Las fórmulas infantiles y la leche materna son la única
fuente de nutrición de esta población hasta los 4 meses y siguen siendo una
fuente importante de alimentación durante algunos meses más. Cabe resaltar que,
aunque los lactantes tienen suficiente capacidad para eliminar el BPA, su
sistema de eliminación no alcanza su desarrollo completo hasta los primeros 6
meses de vida y, por tanto, se aplica esta restricción para evitar una
sobreexposición.
La
Directiva 2011/8/UE dispuso que, desde el 1 de marzo de 2011, quedaba prohibida
la fabricación de biberones de policarbonato que contuvieran esta sustancia y a
partir del 1 de junio de 2011, la comercialización e importación en la Unión
europea de los materiales y objetos plásticos destinados a entrar en contacto
con los alimentos que no cumplieran lo dispuesto en la Directiva. Esta
Directiva fue transpuesta mediante la Orden PRE/628/2011 de 22 de marzo, por la que se modifica
el Anexo II del Real Decreto 866/2008, de 23 de mayo, por el que se aprueba la
lista de sustancias permitidas para la fabricación de materiales y objetos
plásticos destinados a entrar en contacto con los alimentos y se regulan
determinadas condiciones de ensayo.
El 2 de
abril de 2011, se publicó el Reglamento de Ejecución (UE) Nº 321/2011 de la Comisión de 1 de abril de 2011,
que modifica el Reglamento (UE) Nº 10/2011 por lo que respecta a la restricción
del uso de BPA en biberones de plástico para lactantes, que ratificó los plazos
anteriormente señalados en la Directiva. Por tanto, desde el día 1 de junio de
2011, no pueden comercializarse ni importarse biberones de policarbonato para
lactantes que contengan bisfenol A, es decir, que estos productos no pueden
existir en el mercado.
En octubre
de 2011, la Comisión Europea solicitó a EFSA la revisión de dos informes de
Bisfenol A publicados por la Agencia Francesa de Seguridad Sanitaria, de
Alimentación, Medioambiente y Trabajo (ANSES). EFSA analizó estos informes, en
estrecha colaboración con ANSES, teniendo en cuenta la evaluación del riesgo
que realizó previamente y considerando el trasfondo de los diferentes puntos de
vista en relación con los efectos potenciales sobre la salud de Bisfenol A.
El 1 de diciembre de 2011, EFSA publicó
en su página web la opinión sobre este estudio. Después de haber evaluado el
citado informe, EFSA consideró que los datos que en él aparecían no eran
suficientes para modificar la opinión publicada en octubre de 2010 sobre la
seguridad del uso de bisfenol A.
Continuando
con los esfuerzos que está realizando para la consecución de estudios acerca
del BPA, EFSA publicó en abril de 2012 en su web que, en el mes de febrero,
el panel CEF (Materiales en contacto con los alimentos, enzimas, aromas y
coadyuvantes tecnológicos), en su sesión plenaria, acordó iniciar un extenso
plan de trabajo; al que fueron invitados a participar los expertos de las
autoridades nacionales de los Estados Miembros de la Unión Europea, para la
re-evaluación del riesgo de la exposición en humanos al bisfenol A, a través de
la dieta.
El estudio
se estructuró en dos grupos de trabajo: el primero de ellos se encargaría de la
caracterización de los efectos toxicológicos del BPA, y el segundo llevaría a
cabo un exhaustivo estudio de la absorción del BPA en el cuerpo humano.
Así mismo,
y para darle un carácter global al nuevo estudio, EFSA recabaría informes
científicos realizados por los expertos de los Estados Miembros y de EEUU.
En mayo de
2012, EFSA publicó en su página web una nueva petición de datos (call for data) de incidencia de BPA en
materiales destinados a entrar en contacto con los alimentos y migración de
esta sustancia.
En octubre de 2012, EFSA se reunió con
expertos europeos y nacionales para compartir e intercambiar información sobre
los trabajos en curso y las evaluaciones de riesgo sobre el bisfenol A. A corto
plazo, estos estudios incluyen una evaluación del riesgo elaborada por la
Agencia Francesa para la Alimentación, Medio Ambiente y Salud y Seguridad
Ocupacional (ANSES) así como un informe del Comité Científico de la Comisión
Europea sobre la Salud Riesgos Emergentes y Recientemente Identificados
(CCRSERI) sobre la evaluación de los riesgos para la salud humana derivados del
uso de bisfenol A en los productos sanitarios.
A
principios del mes de julio, EFSA publicó que la nueva evaluación se realizaría
en dos etapas, en la primera se tendría en cuenta la exposición al BPA y en la
segunda, los aspectos que atañen a la salud humana (se estima que finalice en
el 2014).
Así pues,
el 25 de julio, EFSA ha abierto una consulta pública, que finaliza el
15/09/2013, del proyecto de opinión relativo a la exposición del BPA de todas fuentes posibles: dieta y no
dieta en varios tramos de edad. El diseño del estudio de exposición consistió
en la evaluación de ésta a través de diferentes fuentes (alimentarias y no
alimentarias) y por distintas vías de exposición (oral, inhalación y dérmica)
de la población de la UE.
El
resultado del estudio confirma que la dieta se considera la principal fuente de
exposición a BPA en todos los grupos de la población y rangos de edad (78-99%),
siendo las estimaciones de los modelos muy inferiores a las estimaciones
comunicadas por EFSA en 2006.
Para
niveles medios de exposición, el estudio refleja que para los bebés y niños
pequeños (de 6 meses-3 años) la exposición media obtenida de la dieta se estima
que es de 375 ng/kg peso/día, mientras que para la población mayor de 18 años
de edad (incluidas las mujeres en edad fértil) la cifra es hasta 132 ng/kg
peso/día. En comparación, estas estimaciones suponen menos del 1% de la ingesta
tolerable diaria (TDI) de BPA establecido por EFSA en 2006 en 0,05 mg/kg
peso/día.
Por otro
lado, EFSA establece como segunda fuente de exposición el papel térmico (7-15%)
en todos los grupos de población de más de 3 años de edad y el polvo para niños
mayores de 3 años (2,1%). EFSA también reconoce que la incertidumbre asociada a
la estimación de la exposición al BPA en este último caso es considerablemente
más alta que la asociada a la exposición obtenida para la dieta.
EFECTOS EN LA SALUD
El aumento de los niveles de Bisfenol-A en la orina, se
ha asociado a disminución de la concentración espermática, disminución del
recuento espermático total, disminución de la vitalidad espermática así como de
su motilidad.21 22
Obesidad infantil. Según
un estudio que acaba de publicar la revista 'PLoS ONE', las niñas entre 9 y 12
años que presentan niveles más altos de bisfenol A en la orina tienen doble
riesgo de ser obesas que aquellas con concentraciones menores.
Arterias más estrechas. Una
reciente investigación británica realizada por científicos de las universidades
de Exeter y Cambridge reveló que existe una relación directa entre los niveles
altos de Bisfenol A en la orina y la estenosis severa de la arteria coronaria,
una enfermedad caracterizada por el estrechamiento de las arterias que puede
provocar anginas de pecho e infartos.
Dientes. Un
estudio francés de la Universidad de París-Diderot a partir de experimentos con
ratas recién nacidas sugiere que la exposición diaria a Bisfenol A daña el esmalte
de los dientes a edades tempranas. Concretamente, podría causar una patología
llamada hipomineralización incisivo molar (HIM), y que en humanos afecta al 18%
de los niños con edades comprendidas entre 6 y 8 años.
Ansiedad. Científicos
de la Universidad Estatal de Carolina del Norte (EE UU) demostraron hace poco
que la exposición al DPA durante la gestación, a lactancia y los primeros años
de vida puede generar altos niveles de ansiedad debido a cambios en la
expresión de genes en la región cerebral de la amígdala, vinculada a emociones
como el miedo. Sus conclusiones se dieron a conocer en 'PLOS One'.
Obesidad infantil. Según un estudio
que acaba de publicar la revista 'PLoS ONE', las niñas entre 9 y 12 años que
presentan niveles más altos de bisfenol A en la orina tienen doble riesgo de
ser obesas que aquellas con concentraciones menores.
Arterias más estrechas. Una reciente investigación británica realizada por
científicos de las universidades de Exeter y Cambridge reveló que existe una
relación directa entre los niveles altos de Bisfenol A en la orina y la estenosis
severa de la arteria coronaria, una enfermedad caracterizada por el
estrechamiento de las arterias que puede provocar anginas de pecho e infartos.
Dientes. Un estudio francés de la Universidad de
París-Diderot a partir de experimentos con ratas recién nacidas sugiere que la
exposición diaria a Bisfenol A daña el esmalte de los dientes a edades
tempranas. Concretamente, podría causar una patología llamada
hipomineralización incisivo molar (HIM), y que en humanos afecta al 18% de los
niños con edades comprendidas entre 6 y 8 años.
Ansiedad. Científicos de la Universidad Estatal de Carolina
del Norte (EE UU) demostraron hace poco que la exposición al DPA durante la
gestación, a lactancia y los primeros años de vida puede generar altos niveles
de ansiedad debido a cambios en la expresión de genes en la región cerebral de
la amígdala, vinculada a emociones como el miedo. Sus conclusiones se dieron a
conocer en 'PLOS One'.
Afectados
Los principales afectados son en su mayoría los
bebés, tanto en su etapa embrionaria como la de lactancia, pues es entonces
cuando las hormonas tienen un papel fundamental. Es en estos momentos de su
vida, cuando su madre le traspasa, ya sea a través del cordón umbilical como de
la leche, todas estas hormonas que han ido acumulándose en su cuerpo
Identificación
en plásticos
El tipo 7 contiene todos los
"otros", y algunos de éstos, como el policarbonato (algunas veces
identificado con las letras 'PC' al lado del símbolo de reciclaje) y resinas epoxi,
estas hechas del monómero Bisfenol-A
Los plásticos tipo 3 (PVC) también pueden contener bisfenol-A
como antioxidante en plastificantes.
El ABS
(Acrilonitrilo-butadienestireno) es un plástico duro empleado en tuberías,
defensas de automóviles y juguetes. Su producción emplea butadieno y estireno
además de acrilonitrilo, un producto altamente tóxico. Dada su muy compleja
composición química, el ABS es extremadamente difícil de reciclar. Los discos
compactos y garrafones de agua de 19 litros normalmente están hechos de
policarbonato (PC). El PC no requiere aditivos, pero en su producción se emplea
fosgeno y solventes como cloroetano y clorobenceno además de bisfenol-A, un
disruptor endócrino frecuentemente utilizado. Actualmente se exploran procesos
para producir PC sin dichos compuestos. Se han diseñado algunos procesos de
recuperación de PC para la producción de productos de menor calidad.
Poliestireno (PS). Espuma
plástica (mejor conocida por la marca "Styrofoam"). Incluye tazas
para bebidas calientes, envase tipo concha de almeja para comidas rápidas,
cartones para huevos y bandejas para carnes. PS representa aproximadamente el
11% de todos los plásticos. Todas las demás resinas de plástico o mezclas de
las indicadas arriba en un mismo producto. Estos plásticos representan
aproximadamente el 4% de todos los plásticos.
¿QUÉ DELITOS SE LE
ATRIBUYEN?
Existen numerosos estudios científicos que han mostrado la
capacidad del bisfenol A para dañar
los órganos sexuales masculinos y afectar a la conducta animal.
En otros espacios hablaré de diversas investigaciones que nos hablan de sus
efectos. Es considerado uno
de los contaminantes estrogenitos más poderosos. Es decir, uno
de esos estafadores químicos que engañan a nuestros organismos haciéndose pasar
por quienes no son. Se une a los receptores de estrógenos humanos casi como si
fuese una hormona natural más de nuestros cuerpos. Y puede causar estragos a
niveles delirantemente bajos. Por ejemplo, sus efectos sobre el cáncer
de próstata podrían ser mayores a dosis menores que a mayores.
Algunos estudios realizados comprobaron que en las células
embrionarias de
ratones una mínima concentración aumentaba su velocidad de desarrollo mientras
que dosis 100.000 veces mayores la disminuían
Estamos hablando, pues, de un
contaminante, presente por doquier, y por supuesto presente en la práctica
totalidad de nuestros cuerpos, que como vemos, es biológicamente activo a niveles bajísimos de concentración. Un contaminante que los más diversos estudios sobre
animales han demostrado que tiene efectos sanitarios –crecimiento anormal de las mamas, agresividad, deficiente
cuidado materno , anomalías en los órganos sexuales masculinos, caída en la
producción de esperma, …- a
niveles miles de veces inferiores a los establecidos por la Agencia de
Protección Ambiental de los Estados Unidos. Esos niveles que se consideran
supuestamente “sin efecto observable”. (Un resumen de la bibliografía que versa
sobre estos efectos puede verse en la Tabla 4.4 del informe Legado químico.
Contaminación en la infancia. Realizado por la científica Catherine N. Dorey
para la organización Greenpeace)
Es significativo el título del estudio que
publicaron en la revista Nature expertos como Howdeshell y sus colaboradores: “la exposición al Bisfenol A adelanta la pubertad” . El trabajo científico analizaba un fenómeno en auge
, la pubertad prematura registrada en muchas niñas, que puede venir de la mano
con toda una serie de trastornos
Diversos estudios asocian la
exposición intrauterina al bisfenol A con
alteraciones en el desarrollo de las mamas de hembras de roedor que las hacen más susceptibles a la aparición de tumores en ellas
En otros, se encontraron
niveles superiores de bisfenol A en hombres y en mujeres que tenían
poliquistosis ovárica que en las que no la tenían
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